Sowohl ACE-Hemmer als auch Sartane greifen ins RAAS ein.
Sie bewirken potentiell eine Hyperkaliämie, indem sie die Aldosteron-Freisetzung inhibieren.
ACE-Hemmer: Angiotensin II ↓ → AT1-Rezeptor ↓ → Aldosteron-Freisetzung ↓.
Sartane: Hemmung AT1-Rezeptor → Aldosteron-Freisetzung ↓.
Somit werden weniger Na+-Kanäle im spätdistalen Tubulus/Sammelrohr eingebaut und die Na+-Rückresorption aus dem Lumen vermindert. Es entsteht ein vergleichsweise hohes Potential an der luminalen Membran (Hyperpolarisation).
Der K+-Ausstrom wird durch den verschobenen Ladungsgradienten gemindert (positives K+ strömt weniger ins positiv geladene Lumen).
Quellen: [1] [2]
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